中毒兴奋或烦躁不安空间定向障碍暂时迷失方向疼痛敏感度降低
少数使用者还会出现无法控制发声和肌肉痉挛等症状 。这些影响通常会在去除一氧化二氮源几分钟后消失 。[47]
3.1 兴奋效应
在大鼠中 , 一氧化二氮通过诱导多巴胺释放和激活腹侧被盖区和伏隔核中的多巴胺能神经元来刺激中边缘通路 , 可能是通过拮抗系统中定位的NMDA受体来实现的 。[47][48][49][50] 这一作用与其兴奋效应有关 , 似乎也明显增强了它的镇痛作用 。[47][48][49][50]
然而 , 值得注意的是 , 在小鼠中 , 一氧化二氮阻断安非他明诱导的载体介导的伏隔核多巴胺释放和行为敏化 , 消除可卡因和吗啡的条件位置偏好(CPP) , 并且不产生自身的增强(或厌恶)效应 。[51][52]一氧化二氮对大鼠的CPP效应是混合的 , 包括强化、厌恶和无变化 。[53]相比之下 , 一氧化二氮对松鼠猴是一种积极的强化剂 , [54]并且是众所周知的人类滥用药物 。[55]这些对N2O反应的差异可能反映了物种差异或方法差异 。[52]在人类临床研究中 , N2O被发现会产生类似于大鼠的混合反应 , 反映出高度主观个体变异性的特点 。[56][57]
3.2 抗焦虑作用
在焦虑行为测试中 , 低剂量的一氧化二氮是一种有效的抗焦虑剂 , 这种抗焦虑作用与γ-氨基丁酸受体的活性增强有关 , 因为苯二氮卓受体拮抗剂可以部分逆转这种作用 。同样 , 对苯二氮卓类抗焦虑作用产生耐受的动物对 N2O也有部分耐受性 。[58]事实上 , 在人类临床研究中 , 给予30% 的一氧化二氮 , 苯二氮卓受体拮抗剂会降低感觉“兴奋”的主观报告 , 但不会改变精神运动表现 。[59]
3.3 镇痛作用效果
一氧化二氮的镇痛作用与内源性阿片系统和降肾上腺素能系统的相互作用有关 。当动物长期服用吗啡时 , 它们对吗啡的止痛效果产生了耐受性 , 这也使得动物对一氧化二氮的止痛效果产生耐受性 。[60]施用结合并阻断某些内源性阿片类物质(不是β-内啡肽)活性的抗体也阻断一氧化二氮的抗伤害性效应 。[61]抑制内源性阿片类物质分解的药物也增强一氧化二氮的抗伤害作用 。[61]几项实验表明 , 直接应用于大脑的阿片类受体拮抗剂可以阻断一氧化二氮的抗伤害性作用 , 但当这些药物注射到脊髓中时却没有效果 。
相反 , α2肾上腺素受体拮抗剂直接作用于脊髓时会阻断N2O的镇痛作用 , 但直接作用于大脑时不会 。[62]事实上 , α2B肾上腺素受体敲除小鼠或去甲肾上腺素耗尽的动物几乎完全耗尽N2O的镇痛作用 。[63]显然 , 一氧化二氮诱导的内源性阿片类药物释放导致脑干去甲肾上腺素能神经元的去抑制作用解除 , 去甲肾上腺素能神经元向去甲肾上腺素 , 抑制疼痛信号 。[64]N2O究竟是如何导致内源性阿片肽释放的 , 目前还不清楚 。
4 性质和反应
一氧化二氮是无色无毒的气体 , 有淡淡的甜味 。
一氧化二氮通过释放偶极键合氧自由基来支持燃烧 , 因此它可以重新点燃发光的夹板 。
N2O在室温下是惰性的 , 很少发生反应 。在高温下 , 它的反应活性增加 。例如 , 一氧化二氮在460K(187℃)下与NaNH2反应生成NaN3:
2 NaNH2 + N2O → NaN3 + NaOH + NH3
上述反应是工业化学生产叠氮化物盐的途径 , 叠氮化物盐可用来制造雷管 。[65]
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