▎药明康德内容团队编辑
多少人曾梦想“随便吃 ， 不长胖” 。在科学家的努力下 ， 这一梦想或将不再是空想 。顶尖学术期刊《细胞》发表一项研究 ， 找到了一个控制卡路里燃烧的开关GPR3 。在基因编辑的小鼠体内 ， 过量表达GPR3 ， 能让它们在高热量饮食下依旧保持代谢健康！在治疗肥胖病上 ， 这个发现有着重要的意义 。

【Cell：燃烧卡路里的"潜在"开关找到了？！随便吃，长胖了算我输】这个发现基于过去我们对于“褐色脂肪”理解的不断加深 。虽然它也是一种脂肪 ， 却具有强大的卡路里燃烧能力 。当人类处于寒冷环境下 ， 这些脂肪就会被激活 ， 产生热量 ， 帮我们度过难关 。然而长久以来 ， 科学家们一直没能通过药物来达到这样的良好效果 。偶尔一些能让脂肪燃烧的分子 ， 也会带来心率和血压上升等副作用 ， 不适合作为减肥药使用 。
为了模拟褐色脂肪燃烧卡路里的纯天然过程 ， 研究人员们决定从头开始重新探索 。他们将小鼠置于寒冷的环境中 ， 然后对它们细胞表面的各种受体进行分析 。分析结果表明在寒冷环境下 ， 小鼠GPR3受体的水平有明显上升 。进一步分析发现 ， 这是脂肪细胞主动调节的结果：这些细胞会发出内部的分子信号燃烧脂肪靶点被发现 ， 提高GPR3受体的产量 。
这种受体有什么用呢？研究人员们同样使用小鼠模型 ， 通过基因改造 ， 提高它们褐色脂肪细胞表面的GPR3受体表达量 。结果发现在高热量的饮食下 ， 这些小鼠依旧能免于肥胖的命运 。与对照组相比 ， 这些小鼠燃烧的能量更多、长的脂肪更少、控制血糖水平的能力也更好 。

▲过量表达GPR3的小鼠燃烧的能量更多 ， 增重更少（图片来源：参考资料[1]）
更令人惊喜的是 ， 提高褐色脂肪细胞表面的GPR3受体水平 ， 还能对抗已经发生肥胖的小鼠所出现的代谢疾病 。
“通过遗传学工具增加肥胖小鼠的GPR3水平 ， 我们能逆转增重 ， 并彻底让它们恢复葡萄糖的控制 ， ”本文第一作者 ， 博士生Olivia Sveidahl Johansen说道 ， “GPR3能激活褐色脂肪细胞 。将血液中的碳水化合物和脂肪‘冲进下水道’ 。”
这个发现也指明了一个新方向 ， 让我们或许能通过提高人类脂肪细胞表面的GPR3水平 ， 促进脂肪燃烧 。研究人员们指出燃烧脂肪靶点被发现 ， 由于GPR3的某个神奇特性 ， 这种方法有望比其它减肥药要好上不少——过去的一些减肥药更像是细胞的信号分子 ， 通过激活细胞表面的某些受体 ， 促进脂肪燃烧 。但这也表明一旦停药 ， 脂肪燃烧的过程也会终止 。

▲GPR3有着不依赖配体的独特调控方式（图片来源：参考资料[1]）
但GPR3虽然也是个受体 ， 却不需要外在的信号就能“自我激活” 。研究人员们设计了一种基因疗法 ， 能选择性地针对小鼠褐色脂肪细胞 ， 提高GPR3的水平 。而这种疗法也不负众望 ， 只需一次治疗 ， 就能提高小鼠的卡路里燃烧水平长达一个月 。

以上关于本文的内容，仅作参考！温馨提示：如遇专业性较强的问题（如：疾病、健康、理财等），还请咨询专业人士给予相关指导!

• 可燃冰的特点是什么？
• 让甲烷燃烧得更猛烈些｜燃机备件的共享经济模式探讨
• Nature：炎症因子玩“跨界”，躺平即可消耗卡路里
• 四个运动减肥小方法推荐，这种消耗卡路里最快
• 四个运动减肥小方法盘点，帮你更快燃烧卡路里
• 煤油燃烧的时候从哪里来的烟
• 燃气安全注意事项
• 羊毛和涤纶燃烧的气味
• 运动多久开始燃烧脂肪?
• 10种流行的食物可以快速燃烧脂肪并帮助你减肥