17号染色体有何秘密？这把与癌症有关的基因锁，人类是否能打开？( 二 ) _时尚生活

大多数情况下，癌基因和肿瘤抑制基因突变的累积是癌症发展的重要原因。
当体内存在正常基因，也就是原癌基因发生突变时，癌基因就会出现，从而导致它们被激活。
相比之下，肿瘤抑制基因编码的蛋白质可以修复损伤后的DNA ，所以细胞不会变成癌细胞，或者干脆让无法修复的细胞死亡（程序性细胞凋亡）。
两者的作用就像是汽车中的油门和刹车，而TP53作为蛋白质的主要功能便是修复DNA ，以此防止遭受改变的DNA传递给子细胞。

当DNA损伤太大导致无法修复的时候， TP53便会向身体发出信号，细胞便会经历程序性死亡。
TP53基因大约有50%的概率从癌细胞中发生突变，除了抑制肿瘤外，癌细胞本身还可以使用灭活和改变基因的方法。
这种被称作功能增益，相关的增益有靶向药物、调节新陈代谢，使癌细胞优于正常细胞。
又或者肿瘤转移、抑制癌细胞凋亡等。不过有缺陷的TP53基因可不会尽心尽力，一旦癌细胞发生扩散，身体也会无能为力。
然后抑癌基因，本身它是作为抗癌基因中调节细胞分裂和复制的过程，要是油门踩得太快，细胞就会不受控制地生长，最终导致癌症。

所以综合来看，车子开得好不好，就要看油门和刹车之间的相互配合。
在与p53突变的癌症案例中，每年650万例癌症诊断中，大约有37%与TP53突变有关，这使得它成为治疗癌症新疗法中的热门目标。
过去科学家在长期的癌症观察和研究中发现，在物种水平上，癌症的发病率似乎与生物体中的细胞数量无关。
例如人类与鲸鱼相比，都是哺乳动物，但人类的癌症发病率远高于鲸鱼。

（人类在图中为圆形，小鼠为正方形，红线和绿线表示这种估计）
【17号染色体有何秘密？这把与癌症有关的基因锁，人类是否能打开？】尽管鲸鱼的体型比人类庞大许多，如果说整个细胞的致癌率是恒定的，那么鲸鱼的发病率应该高于人类才对。但为什么两者的表现却如此不同呢？
这便是英国流行病学家理查德·佩托在1977年提出的“佩托悖论” 。
与之相比，人类比小鼠更不容易罹患癌症，佩托指出，进化或许是导致每个物种间的细胞致癌率不同的原因。
但直到今天，这个问题仍然没有得到解决。

进化才是答案？
从进化的角度考虑，动物的进化在一定程度上需要对癌症有一定的抑制才行。
为了打造更大、更长寿的身体，生物本身需要更大的癌症抑制能力。
如今有科学证据表明，大象等大型生物具有更多的适应性，这让它们可以避开癌症。
另外在不同物种进化机制中，科学家发现裸鼹鼠有自己的抑癌方式可以阻止肿瘤的发展。
在2015年的两项研究中，科学家发现大象的基因组中有20个肿瘤抑制基因TP53 ，而人类和其他哺乳动物只有1个。

此外在大象的近亲研究中表明，动物大小和肿瘤抑制之间存在进化关系。
换句话说，如果人类是巨人，那么17号染色体中的TP53将会更多，那么人类就能够更好的阻止癌细胞在身体中存在。
毕竟60亿个碱基对要想完整地复制下来对身体来说并不是一件轻松的事情。
更何况周围潜在的环境变量也会影响碱基对的复制，例如辐射影响等便会破坏DNA的完整性导致突变。

然而问题在于，佩托悖论揭示的不仅是身型大小的关系，如果将物种进一步划分更细，癌症几率则会更加明显。
比如同样是人类案例，体型更大的人类在癌症获得率方面也会更大。

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