关于腹水疾病的分类和症状讲解( 二 ) _腹水怎么恢复

1、心肾性腹水的形成机理参见第二章
2、肝硬化腹水形成的机理较为复杂。腹水形成的主要因素有门静脉高压引起的循环动力学改变。淋巴循环障碍、低蛋白血症、继发性的肾功能障碍以及醛固酮和抗利尿激素的增加。目前有三种学说可用来解释腹水发生机理。即充盈不足学说、泛溢学说及周围动脉扩张学说。
(1)充盈不足学说：认为肝血液流出道受阻，门脉及肝窦压增高，导致的门脉系及其引流的脏器血管床淤血。液体静压增加，加上低蛋白血症所致的胶体渗透压降低。维系门脉系。肝内毛细血管液体交换平衡的Starillg力严重失衡，液体从肝窦漏人Disse间隙形成淋巴液。肝淋巴液从肝表面淋巴管及肠浆膜面漏出即形成腹水，腹水形成以后有效血容量减少，醛固酮增加，抗利尿素增加，致钠水储留。腹水形成在先，门脉高压、低蛋白血症、淋巴回流量增加为腹水形成的始动因素。水、钠储留在后，是维持腹水持续发展的因素。
(2)泛溢学说：1969年Lieberman等发现，不论有无腹水，肝硬化患者血容量都高于非肝硬化者。该学说认为肝硬化腹水形成之前就已有钠、水储留，血容量扩张。淋巴液流量增加， “泛溢”于腹腔内。钠水储留是腹水形成的始动因素。导致钠水储留的始动因素为肝肾反射。随肝硬化形成，肝内压升高，肝内低压力感受器激活肾交感传出神经后，通过直接促进肾小管对销的重吸收，增加肾素活性以及降低肾血流量。肾小球滤过率等途径使肾对销排泄障碍，结果导致销摊留。
(3)周围动脉扩张学说：1988年 Shrier等首先提出这一学说，认为肝硬化腹水形成前，首先有周围动脉扩张，有效循环血量相对减少，激活缩血管物质、钠水储留系统和交感神经， RAAS、血管加压素(AVP) ，使肾血管收缩、水钠满留，最终形成腹水。周围动脉扩张是肝硬化钠水储留的始动因素，引起周围动脉扩张的因素在肝硬化腹水的形成中起中心作用。导致动脉扩张的因素有：①扩血管物质(一氧化氮、胰高血糖素、前列腺素r一氨基酪酸(GABA)血管活性肽、胆酸、内毒素及组胺等)增加。②血管对内源性缩血管物质(去甲肾上腺素、血管紧张素11等)的敏感性减低。
3、腹膜疾病引起的腹水是由于腹膜的炎性渗出及恶性肿瘤的浸润所致。乳糜性腹水是由于胸导管阻塞所致，多见于丝虫病。
【关于腹水疾病的分类和症状讲解】关于腹水疾病的一些讲解就是以上的分享，小伙伴们在得了腹水以后也不要着急，了解情况，直接到医院看根据医生的检查结果来进行判断，配合医生治疗就可以实现早治疗早恢复的情况。

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